1. Toksoplazma lenfadeniti (Resim 1 ve 2)
- Tek taraflı, boyun arka üçgeni lenf düğümlerinin tutulumu.
- Foliküller arasında çok sayıda tam oluşmamış küçük epitelioid histiyosit granülomları. Bu granülomlarda dev hücreler ve nekroz yoktur.
- Folikül hücrelerinde belirgin mitoz ve tingible body makrofajlar.
- Kapsülaltı ve trabekül sinüslerinde odaksal (fokal) genişleme ve monositoid hücreler.
Resim 1. Toksoplazma lenfadeniti: folikül hiperplazisi (fh), bazıları germinal merkezlere kadar uzanan küçük epitelioid granülomlar (g) ve sinüslerde (burada kapsülaltı sinüs görülüyor) monositoid B lenfosit (m) proliferasyonu ile belirlenir.
Resim 2. Toksoplazma lenfadeniti. A) Foliküller arası bölgede küçük epitelioid granülomlar (ok). Epitelioid histiyositlerden oluşan bu granülomlarda dev hücreler ve nekroz yoktur. B) Epitelioid granülom (büyük büyütme). C) Kapsülaltı sinüsde monositoid B lenfosit (m) proliferasyonu.
2. Dermatopatik lenfadenopati (Resim 3-5)
- Kronik dermatoz, yaygın eksfoliatif dermatit olgularında lezyon bölgesi lenfinin aktığı düğümlerde.
- Makrofajların oluşturduğu parakortikal genişleme.
- Makrofajlarda karmaşık kıvrımlı çekirdek zarı, ince kromatin ve belirgin olmayan çekirdekcikler. Bazı makrofajlarda melanin, hemosiderin ya da lipid birikimi.
Resim 3. Dermatopatik lenfadenopati. Folikül hiperplazisinin yanında, parakortikal alanda histiositlerin oluşturduğu belirgin bir hiperplazi görülüyor
Resim 4. Dermatopatik lenfadenopati (büyük büyültme). Parakortikal hiperplazi alanlarında Langerhans histiyositleri (lh) ve melanin pigmenti içeren makrofajların (m) birikimi dikkati çeker.
Resim 5. Dermatopatik lenfadenopati (immünohistokimya). A) CD20 ile korteks folikülle rinde B lenfositler pozitif. B) CD3 ile parakorteksde T lenfositler pozitif. C) Bcl2 ile reaktif germinal merkez kökenli B lenfositler negatif. Buna karşılık mantle bölgesi lenfositleri ve parakorteksdeki T lenfositleri pozitif.
| Dermatopatik lenfadenopati |
| Kronik dermatoz ve eksfoliatif dermatitlerde, lezyon bölgesinin lenfini alan yüzeysel lenf düğümleri sıklıkla büyüyebilir. Doğrudan deri hastalığı ile ya da kaşıntılarla bağlantılıdır. Deri hastalığı düzeldiğinde adenomegali de kaybolur. |
3. Sistemik lupus eritematozus
- Olguların % 30-60 ında lenfadenomegali vardır.
- Akut LE: Koagülasyon nekrozu ve lenfoid hiperplazi.
- Arteriolit.
- Düğümün çevresinde, genellikle nekroz alanları, sinüsler ve damarlarda belirgin PAS pozitif hematoksilen cisimleri (DNA, polisakkarid ve Ig agregaları).
- Özgül olmayan (nonspesifik) reaktif değişiklikler.
4. Kikuchi hastalığı (histiocytic necrotizing lymphadenitis)
- Daha çok Japonya’da ve kadınlarda (ülkemizde de bildirilmiştir).
- Korteks ve parakorteksde “c” biçiminde histiositler ve immünoblastlardan oluşan yama tarzında tutulum.
- Belirgin karyoreksis (çekirdekte dağılma).
- Nötrofiller yoktur.
Resim 6. Kikuchi hastalığı (histiocytic necrotizing lymphadenitis). A) Parakortikal alanda hiperplazi ve nekroz. B ve C) Büyük büyültmede nekrozlu alanlarda immünoblastlar, makrofajlar ve T lenfositler görülür.
Resim 7. Kikuchi hastalığı (daha büyük büyültme). Nekrozlu alanlarda nötrofillerin görülmemesi ve “c” harfi şeklinde makrofajlar (c) tanı yönünden önemlidir
Resim 8. Kikuchi hastalığı. İmmünohistokimyasal incelemede; A) çok sayıda CD8 pozitif T lenfositler; B) az sayıda CD20 pozitif B lenfositler; gene çok sayıda CD68 pozitif (C) ve CD14 pozitif (D) makrofajlar gözlemlenir.
| Kikuchi hastalığı (Kikuchi-Fujimoto hastalığı) |
| Başlıca Japonya’da görülen nadir bir hastalıktır. Diğer ülkelerde (bu arada Türkiye’de) tek tek olgular bildirilmiştir. Her yaşta görülebilirse de, genellikle genç erişkinlerde (20-30 yaş) ve kadınlarda daha sıktır. Daha çok boyun arka üçgeni düğümlerini tutar. Gribe benzer bir prodromla başlayabilir. Ateş, başağrısı, deri döküntüleri gibi belirtiler olabilir. Selim gidişlidir. Tanı biyopsi ile konur. Haftalar-aylar içinde (< 6 ay) kendiliğinden düzelir. Etiyoloji belli değildir. |
5. Kazeifiye olmayan granülomlar: sarkoidoz
- Birbirlerinden ayrı, küçük, nekrozlaşmayan, bazen Langhans hücreleri içeren epitelioid granülomlar (Resim 9 ve 10).)
- Özgül olmayan bulgular: asteroid cisimler, Schaumann cisimleri, dev hücrelerde kalsiyum oksalat kristalleri.
- Küçük iğneye benzer ya da oval, aside dirençli ya da PAS pozitif yapılar (Hamazaki-Wesenberg cisimleri).
Resim 9. Epitelioid granülom (Crohn hastalığı lenf düğümünde). A) Küçük, B) Büyük büyültme
Resim 10. Sarkoidoz. A) Birbirine değen epitelioid granülomlar. B) Epitelioid granülom (büyük büyültme) epitelioid histiositler (h), lenfositler ve tek tük çok çekirdekli Langhans dev hücrelerinden (L) oluşur.
6. Kazeifiye olan granülomlar
Tüberküloz (Resim 11), atipik mikobakteriler (Mycobacterium avium intracellulare) (Resim 12), brüselloz, mantarlar.
Resim 11. Tüberküloz lenfadeniti. A) Kazeifikasyon nekrozlu granülom. B) Ziehl-Neelsen boyası ile aside dirençli Tbc basili (ok).
Resim 12. Mycobacterium avium intracellulare (MAI) lenfadeniti (HIV pozitif hastada). A ve B) Histiosit, fibroblast ve küçük damarlardan zengin granülomlar. C) Ziehl-Neelsen boyası ile hücrelerin içinde çok sayıda aside dirençli MAI basili görülüyor.
7. Kedi tırmığı hastalığı (KTH) ve Lenfogranuloma venereum (LV)
KTH: genellikle koltukaltı ve boyun lenf düğümlerinde (Resim 13).
LV: genellikle kasık lenf düğümlerinde (koltukaltı ve boyun lenf düğümlerinde de görülebilir.
- Erken dönem: parakorteksde merkezleri nekrozlu granülomlar.
- Klasik: düzensiz çizgisel ya da dallanan, yıldız biçiminde abselerden oluşan irinli granülomlar. Bu granülomları abse sınırında çit biçiminde (İng palisade) sıralanmış histiosit ve fibroblastlardan oluşan hücreler çevreler.
- Yukardaki bulgulara ek olarak sinüsleri monositoid B hücreleri doldurur.
Resim 13. Kedi tırmığı hastalığı. A) Erken dönemde, parakortikal alandan başlayan, ortaları nekrozlu ( n), düzensiz ya da yıldızımsı (stellate) dallanmalar (d) yapan, nötrofillerden zengin süpüratif (irinli) granülomlar (uzun ok) dikkati çeker. B) Büyük büyültmede; irinli granülomların ortasında nötrofiller (nö) ve çevrelerinde histiosit (h) ve fibroblastlar gözlemlenir. Bunlara ek olarak sinüslerde monositoid B lenfosit kümelerine rastlanır.
| Kedi tırmığı hastalığı |
| Etken Gram negatif bir basildir (Bartonella henselae). Olguların büyük çoğunluğunda (>% 90) anamnezde kedi tırmığı bulunur. Kedi ısırması ile de geçebilir. Nadir olarak kıymık, diken batması sonucu benzer bir klinik tablo görülebilir. Olguların % 90’ı çocuktur. Tırmalamadan birkaç gün sonra olguların % 30’unda inokülasyon yerinde furonkül ya da böcek sokmasına benzeyen birincil (primer) lezyon oluşur. İki-üç hafta sonra ateş, kırıklık ile birlikte lezyon bölgesinin lenfini alan düğümler şişer. Yerleşim başlıca koltukaltı ve boyun bölgesidir. Adenomegali tek taraflıdır ve çoğunlukla tek bir düğüm büyümüştür. Hafif lökositoz, sedimentasyonda hızlanma saptanabilir. Adenomegali yumuşayarak irinleşebilir ya da sert olarak haftalar-aylarca kalabilir. Ayırıcı tanıya lenfoma, adenit tbc ve metisiline dirençli S. aureus selüliti girer. Deneyimlerimize göre, tanının konmasında ayrıntılı anamnez önem taşır. Kedi öyküsünün saptandığı olgularda biyopsiye gerek yoktur (Y T). B. henselae ya da B. quintana infeksiyonunun AİDS’lilerde görülen yayılmış (dissemine) şekline “bacillary angiomatosis” adı verilir. |
8. Kawasaki hastalığı (mucocutaneous lymph node syndrome, çocuk poliarteriti)
ABD’de 3-4 yaşında, Japonya’da daha küçük çocuklarda (olgu sayısı az).
- Lenfosit yokluğu ile birlikte lenf düğümü yapısında silinme.
- Folikül merkezleri görülmez. Foliküllerde nekroz.
- Damar proliferasyonu.
- Histiositlerde artma.
- Küçük, düzensiz nekroz odakları.
- Çok sayıda damarın trombüslerle tıkanması.